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PERMEABILITÀ INTESTINALE

PERMEABILITÀ INTESTINALE

permeabilità_intestinale_leaky_gutCon questo termine intendiamo il passaggio di macromolecole oltre la barriera gastro-intestinale (g.i).

Un organismo sano possiede una vera e propria barriera che tiene in perfetto equilibrio la mucosa e la flora intestinale.
Questa struttura fa in modo che i nutrienti vengano assorbiti permettendo la digestione fisiologica e l’assorbimento dei micronutrienti (grazie ai microvilli), bloccando il passaggio di tossine, patogeni e sostanze allergizzanti (macromolecole).
 In condizioni anomale si determina il passaggio di macro-molecole oltre la barriera, che identificate come immunogene,possono scatenare una risposta immunologica.

L’epitelio g.i. è normalmente una barriera selettivamente permeabile e la sua funzione è determinata dalla formazione di complessi proteina-proteina: desmosomi, emidesmosomi, giunzioni comunicanti, aderenti, e giunzioni strette.
Queste ultime collegano meccanicamente cellule adiacenti per sigillare lo spazio intercellulare e sembrano essere i bersagli principali per l’insorgenza di malattie infiammatorie immunologiche sistemiche, malattie infiammatorie croniche intestinali (MICI), allergie alimentari e celiachia.

Recentemente si è scoperto che la capacità di barriera è fortemente alterata da fattori esterni come:

- lo stress, le abitudini alimentari scorrette, gli inquinanti ambientali, i farmaci e l’alcol.

Invece fattori interni, dimostrano che la permeabilità sia strettamente dipendente dal genoma dei batteri colonizzanti l’intestino. Se questa è compromessa, compromette anche la produzione di enzimi digestivi, perdendo le normali condizioni biochimiche, relative a pH, vitamine, peptidi, batteri; inoltre genera infiammazioni minime cosi da alterare pattern enzimatici presenti sulle membrane e in particolare sui microvilli (tipico esempio della lattasi).

Questa alterazione, denominata sindrome da intestino eccessivamente permeabile o “leaky gut(SAPI o LGS) si accompagna ad uno stato infiammatorio sistemico, iper attività del sistema immunitario, e sovraccarico del fegato e del sistema nervoso.
I sintomi più frequenti sono quelli intestinali come gonfiorediarrea e crampi, ma spesso compaiono anche sintomi generali come stanchezza, mancanza di energia, allergie ed intolleranze

Esempi pratici e conosciuti sono la Tolleranza immunologica: celiachia e sensibilità al glutine (gluten sensitivity).
La celiachia è scatenata da un fattore ambientale: la gliadina. Un peptide resistente alla digestione enzimatica pancreatica e gastrica, che solo a causa delle modificazioni delle giunzioni strette riesce a trovare il passaggio per arrivare alla lamina propria (parte della mucosa intestinale), dove ha luogo la risposta immunitaria creando anche  lesioni (atrofia dei villi e iperplasia delle cripte) riscontrabili con l’esame bioptico.

Sebbene sia nota la componente genetica della malattia celiaca, ci deve essere sempre una prima causa scatenante, che è l’apertura delle giunzioni strette.

La Sensibilità al glutine (Gluten Sensitivity), invece, non è una forma attenuata della celiachia, ma una malattia a sè stante. Non presenta alterazioni della permeabilità intestinale, ma manifesta solo la flogosi submucosale (infiammazione acuta o cronica), che invece, come è noto, è significativamente maggiore nella celiachia.

Oltre il classico fattore scatenante, il glutine, si aggiungono altri fattori esterni o ambientali: le micotossine.
Possiamo cioè affermare che l’alimento diventa comune denominatore del danno, non solo per il contenuto di macronutrienti, qualitativo e quantitativo, ma anche per le diverse micotossine che sinergicamente possono contribuire alla sindrome della permeabilità intestinale.

Tra le principali micotossine che partecipano o favoriscono la sindrome riscontriamo: aflatossine, ocratossine, e deossinivalenolo (DON), riscontrato in pane e pasta, per la facilità di contaminazione di questi alimenti e ha una particolare predilezione per le giunzioni strette.

Ciò potrebbe essere correlato ad una innumerevole quantità di manifestazioni cliniche che insorgono apparentemente senza un motivo identificabile.

Il deossinivalenolo (DON) è una micotossina, uno dei metaboliti di alcuni ceppi fungini (muffe), appartenenti al genere Fusarium (F. graminearum e F. culmorum, ecc.).

Si tratta di “fattori tossici naturali e involontari”, cancerogeni, teratogeni e mutageni. Dallo stesso fungo si possono originare più tossine, come nel caso della candida (Candida albicans) e ci possono essere sinergie tra tossine diverse, come nel caso della ocratossina A (OTA) e la citrinina.

Su scala globale, il DON è la micotossina di gran lunga più frequente, quindi quella più temuta e per questo più studiata.

Si contaminano particolarmente i cereali e loro derivati​​ (farine, pane, ecc.) e si riscontra spesso in mense scolastiche e asili nido.

In considerazione della sua estrema stabilità (termostabile) durante i diversi trattamenti tecnologici e la quasi totale assenza di processi di decontaminazione, il DON lo si può trovare facilmente anche negli alimenti finiti.

Questa micotossina riduce la funzione di barriera dell’intestino (riduzione della resistenza elettrica dell’epitelio, aumento della permeabilità cellulare alle molecole, aumento del passaggio di batteri) e si associa ad una riduzione della funzione proteica ​​in una particolare regione del tessuto intestinale: le cosiddette giunzioni strette. Queste svolgono il ruolo di “cerniera” tra le cellule intestinali.

Il fatto che il DON riduca la funzione di barriera intestinale causa un aumento del passaggio di batteri attraverso l’intestino, e viene cosi alterata la permeabilità intestinale.
Ciò ha conseguenze importanti in termini di suscettibilità alle infezioni (Salmonella, Escherichia, ecc.).

Aumenta anche il passaggio di agenti inquinanti, come metalli pesanti, pesticidi, potenziandone gli effetti dannosi, che possono favorire reazioni immunologiche locali e sistemiche e condizionare la prognosi di malattie come la sensibilità al glutine.

A livello intestinale può essere penalizzato l’assorbimento della vitamina B12, che necessita del Fattore Intrinseco (F.I.) Intestinale (o Gastrico o di Castle).

Una carenza di B12 può ostacolare la conversione fisiologica dell’omocisteina in metionina. A cio’, seguiranno una serie di sintomi, spie cliniche, in base alla suscettibilità del soggetto.

DIAGNOSI E POSSIBILI TERAPIE PERMEABILITA’ INTESTINALE.

E’ possibile fare un test che misura il passaggio attraverso la barriera intestinale di piccole molecole che normalmente non dovrebbero passare.
Esse vengono poi ritrovate nelle urine.

Un tipico test è quello che misura il rapporto Lattulosio/mannitolo, che consente di valutare la permeabilità della parete intestinale e la sua capacità di assorbimento.

Mannitolo e Lattulosio sono due zuccheri inerti, non metabolizzati dall’intestino, e quindi la quota assorbita di questi due zuccheri si ritrova completamente escreta nelle urine entro 6 ore.
Il mannitolo, viene assorbito agevolmente attraverso la mucosa intestinale.

Nell’intestino sano la percentuale di assorbimento del mannitolo è del 14% e valori inferiori sono indice di alterato assorbimento intestinale.
Al contrario il lattulosio, in condizioni fisiologiche viene assorbito assai scarsamente, meno dell’1% e valori più elevati si presentano in condizioni di alterato assorbimento intestinale.

Il test è utile in quanto le malattie con danneggiamento dei villi (celiachia, sprue, giardiasi) presentano un aumento del rapporto legato prevalentemente ad un ridotto assorbimento del mannitolo; nella malattia cronica intestinale (morbo di Crohn, retto-colite ulcerosa) l’aumento del rapporto è legato ad un aumento della permeabilità al lattulosio.

Per prevenire e trattare la SAPI occorre mantenere uno stile di vita ed una dieta equilibrati, fare attività fisica, ridurre l’infiammazione da cibo, evitare intossicanti come fumo ed alcol e mantenere lo stress entro livelli accettabili.

Alcuni  nutrienti possono essere utili a favorire l’equilibrio del microbioma intestinale e supportare la funzione di barriera;  molti di questi sono presenti in alimenti  come:

- frutta, verdura, frutta secca, uova e pesce.

È possibile garantirci un apporto bilanciato e completo integrando la nostra dieta con un buon supplemento nutrizionale che contenga:

  • Probiotici vivi e vitali per sostenere i batteri “amici”;
  • Fibre (almeno 25g/giorno) ed in particolare quelle prebiotiche a base di FOS e inulina che vengono trasformate in acidi grassi a catena corta dai batteri;
  • L-Glutammina, carburante indispensabile per le cellule a rapido ricambio e per la riparazione delle microlesioni;
  • Vitamine e Minerali come lo zinco, il selenio, lo iodio;
  • Antiossidanti come l’acido lipoico che interviene nel riciclo della vitamina C, del glutatione e del coenzima Q10;
  • Estratti vegetali come la curcumina o l’estratto di tè verde, che esercitano azione antinfiammatoria e anti ossidante a livello locale.

Ad oggi non esistono farmaci in grado di ripristinare la barriera intestinale; conviene quindi puntare molto sulla prevenzione con soluzioni valide anche per contrastare la maggior parte della patologie cronico degenerative.

 

Fonti e rielaborazioni da:

1)      http://www.disinformazione.it/sindrome_della_permeabilita_intestinale.htm

2)      http://www.eurosalus.com/naturopatia-benessere/sindrome-da-alterata-permeabilita-intestinale

 

Dott.ssa Valeria Crea
Dott.ssa in Scienze e Tecnologie Alimentari
Esperta in Nutrizione e Dietetica 

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