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Omocisteina e Vitamine

Omocisteina e Vitamine

omosciseina_vitamineL’omocisteina è un aminoacido non proteico solforato prodotto durante il metabolismo della metionina, anch’esso un aminoacido solforato ma proteico in questo caso. L’omocisteina infatti è un intermedio nella sintesi e nella degradazione della metionina. Durante il ciclo SAM (S-adenosil metionina) la metionina subisce una reazione di attivazione da parte dell’ATP grazie all’azione enzimatica del metionina adenosil transferasi, formando S-adenosil metionina. Quest’ultima verrà demetilata dall’enzima metil transferasi formando S-adenosil omocisteina. L’omocisteina, infine, si formerà per azione dell’enzima S-adenosil omocisteina idrolasi. I destini metabolici dell’aminoacido non proteico sono diversi; infatti, può essere rimetilata a metionina, ripristinando e chiudendo il ciclo della SAM; può entrare nella via di biosintesi della cisteina attraverso la via di transulfurazione; oppure può essere liberata nel mezzo extra cellulare come omocisteina. La liberazione può provocare un accumulo di questo aminoacido che causerà diversi disordini metabolici che avranno una incidenza nelle malattie cardiovascolari, malattia neurologiche, formazione di radicali liberi con stress ossidativo. L’omociteina può infatti avere un effetto proliferato o sulle cellule del muscolo liscio, comportandone così un ispessimento della parete del vaso e quindi irrigidimento del vaso,con rischio di ateriosclerosi o trombi del vaso stesso. Inoltre, sembra che l’Omocisteina da una parte antagonizzi la sintesi e la funzione dell’ossido nitrico endoteliale, riducendo in tal modo l’azione vasodilatatrice ad esso legata, e, dall’altra, provochi la formazione di anione superossido (O2-),un potente radicale reattivo dell’ossigeno con conseguente aggravamento dello stress ossidativo. Inoltre,elevati livelli di questo aminoacido sono stati trovati nelle donne affette da distacco prematuro dell placenta e aborti spontanei.
In ultimo, l’iperomocisteinemia è stata anche chiamata in causa nelle fratture ossee da osteoporosi: in uno studio del 2004 infatti è stata valutata l’associazione fra i livelli plasmatici di Omocisteina ed il rischio di frattura osteoporotica. È stato dimostrato che elevati livelli di Omocisteina plasmatica costituiscono un forte fattore di rischio per fratture osteoporotiche sia negli uomini che nelle donne di età avanzata. In ultimo, alti livelli di omocisteina libera sono stati individuati in pazienti affetti da Alzheimer.
Il destino dell’omocisteina dipende molto sia da difetti genetici degli specifici enzimi coinvolti nel metabolismo SAM sia da carenze nutrizionali. I disordini nutrizionali a cui siamo ormai abituati interessano le carenze vitaminiche. Infatti gli “aiutanti” degli enzimi del ciclo della SAM e in particolare della metionina sintasi, che catalizza la reazione di rimetilazione dell’omocisteina in metionina, sono proprio le vitamine, ed in particolare la vitamine B12, metilcobalamina, e la vitamine B9, acido folico; mentre la vitamina B6, piridossina, interviene nella formazione di cistationina e dunque cisteina a partire dell’omocisteina. Infatti, i due coenzimi B12 e B9 permettono il trasferimento di un gruppo metile dal tetraidrofolato (acido folico detto anche vitamina B9) all’omocisteina, formando come intermedio la metilcobalamina (vitamina B12). Mentre la vitamina B6 interviene nel processo di transulfurazione della cistationina formando cisteina.
Omocisteina e vitamine: la maggior parte delle persone hanno elevati livelli di Omocisteina nel sangue a causa di una dieta non sufficientemente ricca di Acido Folico e delle altre vitamine del gruppo B.
Per contenere i livelli plasmatici di omocisteina e cercare di ripristinare i percorsi metabolici corretti si può integrare la dieta con degli integratori vitaminici.

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